Пневмокониоз

Клиника, диагностика. Как уже указывалось, пневмокониоз характеризуется тяжелыми склеротическими изменениями в органах дыхания. Одновременно значительные нарушения происходят в нервной, сердечно-сосудистой и лимфатической системах, в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, пневмокониоз, особенно силикоз, является заболеванием всего организма.

Склеротические изменения легочной ткани при силикозе влекут за собой ряд изменений анатомического и функционального характера в легких. Относительно быстро развивается эмфизема легких, особенно резко выраженная при III стадии силикоза. Как результат эмфиземы и склеротических изменений возникает легочная недостаточность.

Поражаются бронхи: наблюдаются деформация терминальных ветвей, потеря эластичности, иногда бронхоэктаз, бронхит, нередко сопровождающиеся спазмами.

Склеротические изменения в легких при силикозе влекут за собой нарушение кровообращения в малом круге. Уже довольно рано можно наблюдать изменение электрокардиограммы — так называемую правограмму, т. е. отклонение электрической оси сердца вправо, что связано с гипертрофией правого желудочка. По мере развития изменений в легких затрудняется работа сердца и уже нередко во II стадии можно наблюдать сердечно-легочную недостаточность, которая в конечном итоге может перейти в состояние декомпенсации сердечно-легочной деятельности (легочное сердце).

При силикозе отмечены нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Исследования показали секреторную недостаточность желудочных желез в обеих фазах секреции. Значительно понижена активность некоторых ферментов — пепсина, трипсина, амилазы, липазы.

Как правило, при силикозе наблюдаются изменения белковых фракций крови, а именно: гипопротеинемия, уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов и в результате снижения альбумино-глобулинного коэффициента. Одной из причин гипопротеинемии может быть повышение проницаемости стенок капилляров для белков плазмы.

Клинико-физиологические функциональные исследования больных силикозом показывают, что процесс протекает на общем астеническом фоне с угнетением безусловной и условной рефлекторной деятельности.

Наиболее частое и серьезное осложнение силикоза — туберкулез легких. Чаще всего он проявляется во II и III стадии силикоза, но нередки случаи развития туберкулеза и в I стадии этого заболевания. Туберкулез легких при других пневмокониозах (силикатоз, антракоз) протекает менее агрессивно, чем при силикозе.

По морфологической картине в легких выделяют две формы пылевого пневмосклероза: узелковую и диффузно-склеротическую. Узелковая форма пневмосклероза встречается при вдыхании пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния, т. е. при силикозе, диффузно-склеротическая же — при вдыхании пыли, содержащей связанную двуокись кремния, т. е. при силикатозе. Некоторые виды силикатных пылей также могут вызвать узелковую форму пневмосклероза. Своеобразные фиброзные узелки наблюдаются также при антракозе. Для узелковой формы характерно развитие в легких различного количества фиброзных узелков разной величины (рис. 38).

Типичным для диффузно-склеротической формы является диффузный склеротический процесс с резким утолщением межальвеолярных перегородок. Возможны смешанные формы: развитие узелков на фоне диффузно-склеротического процесса.

По клинико-рентгеноморфологической картине различают три стадии силикоза и других видов узелкового пневмокониоза.

Для I стадии характерно усиление легочного рисунка, деформирование сосудисто-бронхиального рисунка, утолщение стромы легких и появление силикотических узелков диаметром менее 1 мм, плохо различимых невооруженным глазом (рис. 39).

Во II стадии происходят более выраженные изменения легких. Можно наблюдать усиление диффузного процесса в паренхиме легких и в области корней. Деформация сосудисто-бронхиального рисунка значительно более выражена. Отчетливо видны многочисленные диффузные узелки диаметром 2—4 мм. Для этой стадии характерно наличие распространенной мелкобуллезной эмфиземы легких (рис. 40).

В III стадии количество и размер узелков резко увеличиваются. Наблюдается слияние мелких узелков в крупные узлы, в дальнейшем приобретающие опухолевидную форму, дающую на рентгенограмме массивные тени. Мелкобуллезная эмфизема постепенно заменяется крупнобуллезной (рис. 41).

В I стадии больные обычно жалуются на боль и чувство стеснения в груди, одышку, появляющуюся при физическом напряжении, кашель без мокроты. Объективно нередко выявляется краевая эмфизема легких, бронхит, а иногда при пробе с нагрузкой — слабо выраженная функциональная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Жизненная емкость легких чаще остается нормальной, но может быть повышенной или пониженной.

Во II стадии появляются жалобы на загрудинные боли; одышка возникает при привычной физической нагрузке и выражена более резко.

Усиливается кашель с выделением значительного количества мокроты. Объективные исследования обнаруживают выраженные симптомы эмфиземы легких, нередко одно- или двусторонний фиброзный плеврит, начальные признаки сердечно-легочной недостаточности. Жизненная емкость легких уменьшена, минутный объем вентиляции увеличен.

При осложнении туберкулезом наблюдаются субфебрильная температура, ускорение РОЭ, специфические изменения в легких.

В III стадии одышка резко выражена при незначительном физическом напряжении, нередко даже в покое; она часто появляется ночью и сопровождается мучительным кашлем с обильным выделением мокроты. Больной жалуется на бессонницу. Кожные покровы цианотичны. На фоне резко выраженной эмфиземы можно обнаружить участки уплотнения легочной ткани. Как правило, наблюдается выраженная картина легочного сердца, сопровождающаяся расстройством кровообращения II—III степени. Часто развивается тяжело протекающий туберкулез легких.

В основе своей все виды пневмокониоза имеют общую специфическую черту — образование патологической соединительной ткани; морфологически же и клинически наблюдаются некоторые отличия.

Наиболее агрессивным видом пневмокониоза, как уже сказано, является силикоз, быстро развивающийся и часто осложняющийся туберкулезом легких.

Из силикатозов самым тяжелым заболеванием является асбестоз, возникающий при вдыхании асбестовой пыли, представляющей собой магниевую соль кремневой кислоты. Асбестоз может развиться через 3—5 лет после начала работы. Клиническая симптоматика сходна с клиникой силикоза. Больные жалуются на кашель, одышку, боль в груди, общую слабость, иногда потерю аппетита и похудание. Характерным для асбестоза является то, что изменения в легких (эмфизема, бронхит, сухой плеврит и др.) обнаруживаются раньше, чем фиброз устанавливается рентгенографически. Морфологические изменения выявляются по типу межуточного склероза. Гистологически обнаруживают резкий склероз вокруг сосудов и бронхов, склероз плевры и субплевральных отделов легких. Узелковые образования не наблюдаются. Характерно для асбестоза наличие в мокроте асбестовых телец (рис. 42).

Значение асбестовых телец неясно. Химический состав следующий: органические вещества (преимущественно протеины)— 31%, окись железа— 40%, пятиокись фосфора (P₂O₅)—6,9%, вода—16%, асбестовые иглы— 4,6%.

Асбестоз сравнительно часто сочетается с раком легких.

Следует отметить и такой вид пневмокониоза, как антракоз, возникающий при вдыхании угольной пыли. Антракоз — медленно развивающееся заболевание, протекающее значительно благоприятнее, чем силикоз, и значительно реже осложняющееся туберкулезом. Клиническая симптоматика подобна симптоматике силикоза, но менее выражена. Антракоз отличается некоторыми морфологическими особенностями. Склеротические процессы развиваются в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Волокна соединительной ткани располагаются параллельно друг другу, а между ними отлагается небольшое количество угольной пыли. Такие образования не похожи на классические силикотические узелки, и некоторые авторы предлагают называть их очажками. Такие очажки способны образовать крупные склеротические участки.

В угольных шахтах пыль по составу может быть угольной (в очистных забоях) и минеральной (в подготовительных забоях), содержащей иногда значительный процент свободной SiO₂. Если рабочие подвергаются воздействию смешанной пыли, возможно развитие антракосиликоза, клинически и морфологически стоящего ближе к силикозу.

Министерство здравоохранения СССР утвердило классификацию пневмокониоза, построенную на клинико-морфологическом принципе. Различаются следующие нозологические формы пневмокониоза: силикоз, силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный и др.); антракоз, пневмокониоз от смешанных видов пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.); другие формы пневмокониоза (алюминоз, апатитоз и др.).